DETECCIÓN TEMPRANA DEL RIESGO DE PREECLAMPSIA

(Primer trimestre de embarazo)

En estudios recientes se indica que, en la preeclampsia, el responsable de muchas complicaciones maternas es un desequilibrio entre las proteínas proangiogénicas y antiangiogénicas.

La placenta anómala libera factores antiangiogénicos tales como sFlt-1 (tirosina-cinasa soluble de tipo FMS) y sEng (endoglina soluble) en el torrente circulatorio, donde estos antagonizan los efectos de los factores proangiogénicos tales como los VEGF (factores de crecimiento endotelial vascular) y el PlGF (factor de crecimiento placentario)

APORTACIONES DE LA LONGITUD CRÁNEO-CAUDAL

Durante el primer trimestre, la detección temprana del riesgo de PE se puede hacer mediante la longitud de cráneo-nalgas o longitud cráneo-caudal (Crown-rump length en inglés) que es de 45 a 84 mm (11-13 semanas).

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En la PE, la placenta anómala libera sFlt-1, cuyas concentraciones aumentan, mientras que la concentración de PlGF libre disminuye. Se supone que este desequilibrio de factores circulantes es el responsable de un aumento de la inflamación vascular materna, lo que acaba causando disfunción endotelial y, por consiguiente, signos clínicos de PE.

Los niveles bajos de PIGF indican un mayor riesgo de PE

En el embarazo normal, la concentración de PlGF aumenta de forma progresiva a partir de la semana 12, alcanza sus valores máximos durante las semanas 29-32 y disminuye a partir de entonces.

En comparación con los controles, las concentraciones de PlGF de las mujeres que desarrollan preeclampsia más tarde son significativamente menores y se pueden medir ya en la semana 12.

Concentraciones medias de PlGF de mujeres sanas y de mujeres que desarrollaron preeclampsia más tarde.

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La medición del PIGF en el primer trimestre identifica a las mujeres con riesgo de preeclampsia antes de que aparezcan los síntomas clínicos

MARCADORES ANGIOGÉNICOS

Alta tasa de detección de PE cuando se combinan las características maternas con un ensayo de PIGF de alta sensibilidad

Utilizando el método tradicional, que se basa únicamente en la anamnesis de la madre, la tasa de detección de mujeres con riesgo de desarrollar PE es de aproximadamente el 30%.

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Aportaciones del Doppler a la detección temprana de la PE

Aunque en esta etapa no se ha completado aún la implantación placentaria, algunos marcadores de PE ya se encuentran alterados.

Uno de los marcadores que mejores resultados predictivos ha demostrado en esta edad gestacional es la PlGF.

Las tasas de detección son mayores cuando se combinan las características maternas con la determinación del PlGF, así como otros factores tales como la PAPP-A en suero (ambas se miden en las semanas 11-13), la presión arterial media (PAM) y el Doppler de la arteria uterina (IP-Au). En este último caso se llega a alcanzar una tasa de detección >90% de los casos de PE precoz, con una tasa de falsos positivos fija del 5% antes de la aparición de síntomas clínicos.

La realización de una detección temprana del riesgo de PE en el primer trimestre, únicamente supone añadir la medición del Doppler de arterias uterinas y la PlGF a la ecografía y analítica, que ya se realizan habitualmente para la detección de cromosomopatías del primer trimestre. Las gestantes con una detección de riesgo positivo podrían beneficiarse del uso de ácido acetilsalicílico en dosis baja desde edades gestacionales tempranas.

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En Doppler color se identifica la arteria uterina de cada lado a nivel del orificio cervical interno, donde se cruza con la arteria iliaca externa. El volumen de muestra debe ser de 2 mm para cubrir la totalidad del vaso y el ángulo de insonación debe ser menor de 30º. La velocidad pico debe ser mayor de 60 cm/s para asegurar que estamos la arteria uterina. Para el cálculo del índice de pulsatilidad medio se deberá hacer la media del obtenido en las dos arterias.

Con un ensayo de PIGF de alta sensibilidad los niveles pueden detectarse ya en las semanas 11-13 de la gestación.